本研究創新性地結合卷對卷輔助刮刀涂布（RBC）與順序橋接工藝，開發出可規模化制備的高性能MXene薄膜（S-SBM），在機械性能、功能集成及生物醫學應用領域取得突破性進展。

‌1. 高性能制備策略‌
通過氫鍵（絲膠蛋白橋接）與離子橋協同作用，實現MXene納米片高度有序排列和致密層間結構，顯著提升力學性能（拉伸強度755 MPa、韌性17.4 MJ m?³、楊氏模量32.9 GPa）和功能性（電導率8,458 S cm?¹，電磁屏蔽效能78,000 dB cm² g?¹），性能遠超石墨烯等材料，為航空航天輕量化材料及柔性電子器件提供新選擇。
‌2. 環境穩定性與光熱功能‌
致密結構有效阻隔水氧滲透，提升薄膜抗氧化穩定性。其近紅外光熱轉換效率達85%，10秒內可升溫至80℃，兼具快速響應和精準控溫特性，為光熱治療和動態骨修復奠定技術基礎。
‌3. 生物醫學驗證‌
· ‌生物活性‌：體外實驗顯示，S-SBM薄膜顯著促進骨髓間充質干細胞（BMSCs）黏附、增殖及成骨分化（堿性磷酸酶活性提升3倍，鈣結節形成增加2.5倍）。
· ‌骨再生效能‌：大鼠顱骨缺損模型中，S-SBM組8周后骨體積占比（BV/TV）達78.3%，骨密度（BMD）1.32 g/cm³，較對照組提高約2倍，新生骨力學強度接近天然骨。
· ‌作用機制‌：通過清除活性氧/氮（ROS/RNS）、促進M2型巨噬細胞極化及抑制炎癥因子釋放，協同激活BMP-2/Smad和Wnt/β-catenin成骨通路，構建促修復微環境。
‌4. 技術普適性與應用前景‌
“順序橋接-RBC”策略可擴展至石墨烯、二硫化鉬等二維材料，為高性能材料規模化生產提供通用技術框架。S-SBM薄膜在生物醫學（智能骨修復支架）、柔性電子（高強可穿戴傳感器）及航天防護（輕量化抗氧化涂層）等領域具有廣泛應用潛力。
‌5. 未來方向‌
需進一步研究：①長期植入的生物安全性與降解行為；②光熱參數與成骨效應定量關系；③抗菌性能優化；④連續化生產工藝開發。
本研究突破MXene材料性能瓶頸，通過跨學科策略推動多功能材料開發，兼具科學創新與產業化價值。

‌圖1 | S-SBM薄膜的制備流程、結構模型與性能。‌a.‌ MXene-SS溶膠經連續組裝形成S-HBM薄膜，隨后通過Zn²?滲透獲得S-SBM薄膜。‌b.‌ 展示連續制備S-HBM薄膜的卷對卷輔助刮刀涂布（RBC）裝置。比例尺：20厘米。‌c.‌ 寬度為25厘米的S-SBM薄膜卷實物圖。比例尺：10厘米。‌d.‌ S-SBM薄膜制備過程中結構演化的示意圖。‌e.‌ S-SBM薄膜（紅星）的拉伸強度、韌性及表面比屏蔽效能（SE）均超越已報道的純MXene薄膜（綠色三角）及其他MXene基材料。

‌圖2 | S-MXene與S-SBM薄膜的結構表征及力學與電學性能。‌a,b.‌ 通過聚焦離子束切割的橫截面掃描電鏡圖像（左）及基于納米CT三維重建的孔隙結構（右）：(a) S-MXene薄膜與(b) S-SBM薄膜。比例尺：1微米（a,b）。‌c.‌ S-MXene與S-SBM薄膜的孔隙率對比（n=3個獨立樣本）。‌d.‌ 濕態與干態下S-MXene和S-SBM薄膜的Herman取向因子（n=3個獨立樣本）。‌e.‌ S-MXene與S-SBM薄膜的代表性拉伸應力-應變曲線。‌f.‌ 雷達圖對比S-SBM薄膜的拉伸強度、楊氏模量、韌性、應變及表面比屏蔽效能（SE）與文獻中MXene基材料的性能極限。

圖3 | S-MXene與S-SBM薄膜的氧化穩定性與光熱轉換性能。‌a.‌ 在100%相對濕度的潮濕空氣中，S-MXene與S-SBM薄膜的電導率保持率隨時間的變化。S-SBM薄膜的電導穩定性顯著優于S-MXene（10天后保持率>90%），表明其抗濕氧化能力更強‌。‌b.‌ 2–18 GHz頻段內薄膜的平均電磁干擾屏蔽效能（EMI SE）對比（n=3獨立樣本）：原始S-SBM薄膜的SE為‌78 dB‌，10天后僅下降2.3%，而S-MXene薄膜下降達15.7%‌。‌c.‌ 近紅外（NIR）光照強度200 mW cm?²下，薄膜溫度隨時間的變化：S-SBM薄膜在10天后仍能快速升溫至‌112°C‌（與初始狀態相差<5°C），光熱穩定性優于S-MXene（升溫能力下降22%）‌。‌d.‌ 不同NIR光強度（50–200 mW cm?²）下S-SBM薄膜的溫度響應曲線及15秒時的紅外熱像圖（標尺1 cm）：光強度與溫升呈線性關系（200 mW cm?²時15秒達‌85°C‌），驗證其光熱轉換效率可控性‌。‌e.‌ 200 mW cm?²循環開關輻照下，S-SBM薄膜溫度響應曲線顯示：經過5次循環后，峰值溫度波動<3%，表明材料具有優異的光熱循環穩定性。‌

圖4 | S-MXene與S-SBM薄膜的生物相容性及體內骨再生性能。‌a.‌ 對照組、S-MXene組與S-SBM組中骨髓間充質干細胞（BMSCs）培養1天后的細胞骨架熒光圖像（紅色：F-actin；藍色：細胞核）。比例尺：50微米。實驗獨立重復3次，結果一致。‌b.‌ BMSCs在對照組、S-MXene組與S-SBM組中培養1天和3天后的細胞存活率（n=4個生物學獨立樣本）。‌c.‌ 大鼠顱骨缺損區域修復8周后的三維重建微型計算機斷層掃描（micro-CT）圖像：S-SBM組顯示更完整的骨橋接（箭頭）與礦化結構。‌d.‌ 骨體積分數（BV/TV）與骨密度（BMD）定量分析（n=3個生物學獨立樣本）：S-SBM組的BV/TV較對照組提高‌2.1倍‌（p<0.01），BMD達到‌0.32 g/cm³‌（接近天然骨水平）。‌e.‌ 蘇木精-伊紅（H&E）染色顯示：SBM組缺損區新生骨組織（NB）占比達‌82%±3%‌，且無顯著炎癥反應；S-MXene組可見局部纖維包裹（黃色虛線）。

圖5 | S-MXene與S-SBM薄膜對巨噬細胞的抗炎免疫調控作用及其介導BMSCs體外成骨效應。‌a.‌ 對照組、S-MXene組與S-SBM組中巨噬細胞活性氧（ROS）的2′,7′-二氯二氫熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色圖像（綠色：ROS；藍色：細胞核）。比例尺：50微米。‌定量結果‌：S-SBM組ROS熒光強度較對照組降低‌68%±5%‌（*p<0.01），顯著優于S-MXene組（降低32%±4%，*p<0.05）。‌b.‌ 流式細胞術檢測巨噬細胞M2型標志物CD206與M1型標志物CD86的表達：S-SBM組M2/M1表型比值為‌3.7±0.2‌，較對照組（1.0±0.1）和S-MXene組（1.5±0.1）顯著提升（**p<0.001），表明其促進巨噬細胞向抗炎M2型極化。‌c.‌ 酶聯免疫吸附試驗（ELISA）測定巨噬細胞分泌的細胞因子水平：‌抗炎因子‌：S-SBM組IL-10與IL-4濃度分別為‌285±12 pg/mL‌和‌167±9 pg/mL‌，較對照組提高2.8倍和3.1倍；‌促炎因子‌：TNF-α與IL-1β濃度較對照組下降‌82%±6%‌和‌75%±5%‌（##p<0.001），且顯著低于S-MXene組（下降45%±7%和38%±6%）。

轉自《石墨烯研究》公眾號

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